Влияние антисептиков на ранние этапы инфекционного процесса в ране. При всех инфекциях, входными воротами которых являются открытые полости или поверхности (инфекции с фекально-оральным, воздушно-капельным, артифициальным механизмами передачи; инфекции наружного покрова с контактным путем передачи) начальным этапом является адгезия (прикрепление) бактерий к тканям с последующим их размножением. Этот этап получил название колонизации. Благодаря колонизации в области входных ворот создается своеобразный «плацдарм» для накопления особей и захвата дальнейших участков тканей вплоть до инвазии через кровь и лимфу в отдаленные органы. Факторы адгезии и колонизации изучаются сравнительно недавно. К ним относятся ферменты, расщепляющие защитные субстанции слизистых оболочек (нейраминидаза, IgA-протеаза и др.), антифагоцитарные структуры (капсула, М-протеин стрептококков группы А, протеин А стафилококков, гликолипопротеин синегнойной палочки и др.), адге-зины.
Адгезины — поверхностные структуры бактерий, специфически соединяющиеся с соответствующими, комплементарными им, рецепторами эпителиальных клеток и обеспечивающие прикрепление бактерий к эпителию хозяина, что является необходимым условием колонизации.
Морфологическими органеллами бактериальной клетки, содержащими адгезины, у грамотрицательных бактерий являются фимбрии, или пили, у грамположительных — поверхностные фибриллы, например липотей-хоевая кислота стрептококков. Пили гонококков состоят из линейных структур — пептидов. Роль адгезинов могут выполнять и белки наружной мембраны, что отмечено у менингококков, гонококков, мико-плазм.
Адгезины контактируют с поверхностью эукариотической клетки по типу взаимодействия растительных лектинов, осуществляющих «узнавание» углеводбелкового комплекса. Обычно лектинами называют белки и гликопротеины, способные специфически «узнавать» полисахариды, гликопротеины, гликолипиды и другие углеводсодержащие полимеры, локализованные на поверхностях клеток. Контакт адгезинов с лектинами происходит по типу лиганд-ре-
цепторного взаимодействия, при котором адгезии выполняет функции лиганд, а соответствующая ему структура на поверхности клетки-мишени выполняет функции рецептора. Несмотря на отталкивание между двумя поверхностями, имеющими отрицательный заряд, бактериальная клетка и клетка-мишень осуществляют взаимосвязь за счет поверхностно расположенных гидрофобных молекул. Незаряженные молекулы поверхности бактериальной клетки вступают во взаимодействие с гидрофобными фосфолипидами, входящими в состав липидного биослоя мембраны клетки животного или человека.
Рассматривая бактериальную инфекцию на клеточном уровне, можно сказать, что она представляет собой результат взаимодействия бактериальной клетки с клеткой ткани организма-хозяина, где после необратимого прикрепления к клеткам этой ткани и последующей ее колонизации формируется первичный микробный очаг. В последнее время установлено, что в естественных условиях, в том числе в организме человека, патогенные микроорганизмы, как и представители нормальной микробиоты, существуют в виде адгезированных биопленок и колоний. Свойства микроорганизмов, входящих в состав биопленок, в частности их чувствительность к антибиотикам, антисептикам и дезинфектантам, существенно отличаются от таковых у диффуз-но растущих бактериальных клеток. Выявлено [Шмидт Е.Н., 1995], что бактерии, находящиеся в составе од-носуточной колонии, оказались существенно менее чувствительными к бактерицидному действию антимикробных препаратов, по сравнению с микроорганизмами в бульонной культуре. Причинами, по-видимому, могут являться взаимодействие препарата с поверхностными структурами (поверхностной пленкой и межклеточным веществом, в которое погружены микробные клетки в колонии); физиологические особенности адгезированных клеток (низкий уровень метаболизма); высокая концентрация клеток в колонии.

В рубрике: Антибактериальная терапия