Диагностика синдрома жировой эмболии
Диагностика синдрома жировой эмболии по A.Gurd
Большие признаки (как минимум 1):
дыхательная недостаточность;
изменения функции головного мозга;
петехиальная сыпь Малые признаки (как минимум 4):
гипертермия,
тахикардия;
изменения сетчатки;
желтуха,
изменения почек Лабораторные подтверждения (как минимум 1):
жировая макроглобулемия;
анемия;
тромбоцитопения,
выраженная сегментация эритроцитов.
В соответствии с приведенной диагностической схемой выделяют большие, малые и лабораторные признаки.
К первым отнесены:
— дыхательная недостаточность с тахипноэ, диспноэ и иногда с цианозом, снижением РаОг и повышением РаСОг, что имеет место у 75% пациентов с ЖЭ;
— расстройства функции головного мозга, не связанные с травмой головы, такие как дезориентация, сонливость, летаргия, судороги и кома, наблюдаются в 86% случаев;
— петехиальная сыпь на слизистых оболочках и коже по передней поверхности груди и шеи, отмечается у половины пациентов.
Большие признаки у 60% больных появлялись в течение 24 ч и у 85% в течение 48 ч. Малые включали в себя высокую температуру тела, тахикардию, изменения глазного дна, желтуху, симптомы поражения почек, а лабораторные — проявления ане-
мии, тромбоцитопению, повышение СОЭ, жировую глобулемию.
Для установления диагноза достаточно наличия двух больших или одного большого признака при четырех малых с обязательным выявлением глобулемии.
L.Schonfeld и соавт. (1983) разработали количественную оценку значимости семи симптомов с расчетом балльного индекса ЖЭ, при вычислении которого петехиальная сыпь и диффузная альвеолярная инфильтрация имели высшие баллы, а гипок--семия, спутанность сознания, гипертермия, тахикардия и тахипноэ — постепенно уменьшающуюся значимость.
Диагноз ЖЭ ставили, если сумма превышала 5 баллов. С незначительными изменениями сходную шкалу определения субклинической и клинической форм посттравматической ЖЭ использовали А.Ю.Пащук и П.А.Фадеев (1991).
G.Weisz и A.Brazilai (1975) к большим симптомам относили эмболию сосудов сетчатки, наличие жировых эмболов при биопсии кожи, легких, почек, гистопатологические изменения, обнаруживаемые при аутопсии; к малым — гипертермию, тахикардию, анемию, тромбоцитопе-нию, петехии, жир в моче, мокроте, жировую макроглобулемию, повышение активности липазы в сыворотке крови, гипоксию, своеобразие рентгенологической картины легких, неврологические расстройства (парезы, кома, изменения ЭЭГ). Предполагали наличие ЖЭ при обнаружении одного из больших признаков.
P.Lepisto и Р.АШо (1975), используя современные методы статистического анализа, на большом клиническом материале нашли при ЖЭ постоянство сочетания гипоксии, анемии, расстройств сознания, высокой температуры тела, петехии и характерных инфильтративных изменений легочной ткани. При наличии большинства этих признаков диагноз ЖЭ становился более вероятным. По мнению авторов, применение сложных лабораторных исследований лишь незначительно улучшало диагностику ЖЭ.
Т.С.Лавринович и соавт. (1979) особое значение придавали наличию латентного интервала, внезапному ухудшению состояния пострадавшего с переломами костей таза, позвоночника, длинных трубчатых костей нижних конечностей; появлению одышки, тахикардии, спутанности сознания, петехии на коже, лихорадке, изменчивой аускультативной картине в легких, немотивированному внезапному падению содержания гемоглобина. Этих симптомов, по их мнению, достаточно, чтобы заподозрить ЖЭ и назначить целенаправленное обследование для уточнения диагноза (регистрация ЭКГ в динамике, рентгенография органов груди, исследование глазного дна, выявление жировых глобул в крови). Учитывая высокий риск этого осложнения после переломов костей, особенно множественных, и обширных ортопедических операций, они считали обоснованным подвергать таких пациентов углубленному обследованию на наличие ЖЭ.
Симптоматика зависит от локализации жировых эмболов. В основе клинической картины ЖЭ лежат остро развивающаяся кислородная недостаточность и дисфункция сердечно-сосудистой системы. Наиболее ранним проявлением расстройств дыхательной и сердечно-сосудистой систем служит учащение сердцебиения и пульса до 140— 160 уд/мин. Больные проявляют беспокойство, испытывают чувство страха, жалуются на стеснение и боли в груди. Появляется кашель, вначале сухой, а затем с мокротой и прожилками крови. Наступает одышка, нарастает цианоз вследствие увеличения венозного давления в малом круге. Увеличиваются нагрузка на правые отделы сердца, гипоксия миокарда. На ЭКГ выявляются симптомы перегрузки правого желудочка. У пациентов с ЭКГ-признаками эмболии легочной артерии без тромбоэмболии гистологически во всех случаях имелись ЖЭ и отек легких.
Эмболизация сосудов малого круга. Сосуды малого круга кровообращения служат первым и весьма мощным барьером, который встречается на пути жировых глобул, поэтому жировые эмболы у погибших от травм костей скелета находят в первую очередь и преимущественно именно здесь. Большая часть глобул в виде эмболов задерживаются в легочных сосудах, подвергаясь действию легочной липазы, фагоцитозу и выделяясь с мокротой [Блажко А.З., 1973; Зиль-бер А.П., 1989; Лавринович Т.С. и др., 1979; Тимофеев И.В., 1990; L.Peltier, 1984].
Сосудистое русло легких представляет собой мощную рецепторную область, включающую в себя три рецепторных поля: бифуркации легочных артерий, зоны микроциркуляции, устья легочных вен. Рефлексы из зоны микроциркуляции приводят к повышению давления в легочных артериях, вслед за чем может наступить падение системного артериального давления. При этом микроэм-болы (40—100 мкм) вызывают более значительные нарушения системной гемодинамики, чем крупные [Тимофеев И.В., 1997].
Для того чтобы наступили тяжелые расстройства и проявления развернутой клинической картины жировой эмболии сосудов легких, необходимо эмболизировать 2/з капилляров [Дубров Я.Г., Иванников В.П., 1969].
Величину эмболов оценивают различно для жировых капель, обнаруженных в сосудах малого и большого круга. Так, в легких эмболы диаметром менее 25 мкм квалифицируют как мелкие, 25—50 мкм — как средние, более 50 мкм — как крупные. Установлена прямая корреляция между размерами жировых эмболов в легких и тяжестью ЖЭ малого круга (г = 0,3...0,5) и такая же степень связи между размерами эмболов в легких и наличием ЖЭ большого круга [Блажко А.З., 1973]. Пневмония зоны нахождения жировых эмболов чаще имела место при тяжелой степени жировой эмболии малого круга, нежели при меньшей ее выраженности (р<0,01).
Эмбояизация большого круга. Жировые эмболы могут проходить через сосуды легких в боьшой круг кровообращения. Дальнейшее их распределение зависит от распределения сердечного выброса и делает головной мозг и почки более всего доступными для проникновения эмболов [R.Richards, 1997].
ЖЭ большого круга кровообращения — сосудов почек, головного мозга, печени и других органов — все исследователи наблюдали значительно реже, чем сосудов легких. ЖЭ большого круга кровообращения наступает вследствие перехода жировых эмболов в сосуды большого круга через капилляры легких и через незаращенное овальное отверстие.
Обилие множественных петехий вместе с внутрисосудистыми глобу-
лами нейтрального жира в белом веществе головного мозга в некотором проценте случаев ЖЭ, наряду с более широким распространением эмболических капель жира и в белом, и в сером веществе, указывает на более значительное их влияние на функцию ЦНС. Клиническая картина ЖЭ сосудов головного мозга, по данным Я.Г.Дуброва и В.П.Иванни-кова (1969), выражалась в спутанности сознания до глубокой комы. На этом фоне чаще всего отмечали многоочаговую симптоматику: множественный нистагм, «плавающие» глазные яблоки, тремор и судороги в конечностях, изменения тонуса мышц. Менингеальные симптомы непостоянны. Вегетативные нарушения при эмболии сосудов головного мозга усиливались: нарастали тахикардия, тахипноэ, гипертермия и потливость. Расстройство сознания и грубые стволовые симптомы появлялись не только на фоне гипертензионного синдрома, т. е. не в качестве его следствия, как при оболочечных и полушарных гематомах, а первично.
Убедительного повышения лик-ворного давления и гипертензионных изменений на глазном дне у значительной части больных Я.Г.Дубров и В.П.Иванников (1969) не нашли, но, наряду с нормальной картиной глазного дна, у 6 из 130 больных встретили выраженные застойные диски зрительных нервов с кровоизлияниями. Авторы обращают внимание на диагностическую ценность симптома Пурчера и рекомендуют офтальмологическое исследование у всех больных с переломами длинных трубчатых костей. Этот симптом выявляется со 2—4-го дня после травмы и заключается в обнаружении бело-серых пятен округлой формы вблизи сосудов сетчатки, чаще между диском зрительного нерва и желтым телом на глазном дне.
Частым признаком ЖЭ являлась высокая температура тела, рефрактерная к действию антипиретиков, что, по мнению Б.Г.Апанасенко и соавт. (1976), P.Lepisto и P.Alho (1975), характерно для мозговой или генерализованной формы.