При рассмотрении скорости резорбции жировых эмболов в сосудах большого круга, так же как и малого, выявлены возрастные различия. У людей 75 лет и старше они обнаруживались в сосудах позднее, чем у лиц до 74 лет (0,01<р<0,02). В пожилом возрасте жировую эмболию большого круга наблюдали в сроки от 3 до 11 сут после травмы, а у лиц моложе 60 лет — в период от 16 до 52 ч. Жировые эмболы в сосудах головного мозга и миокарда задерживались дольше (более 10 сут), чем в других органах, но и возраст обследованных был больше. Более длительную резорбцию жировых эмболов у лиц старшего возраста связывали с неполноценностью ферментативных систем [Блажко А.З., 1973].
В большинстве случаев мозговой формы ЖЭ происходило полное восстановление. Так, S.Kusumoto и соавт. (1991) описали пациента со злокачественной лимфомой, который тотчас после лимфографии пожаловался на головную боль, неустойчивость походки, ослеп и у него выявилась гемиплегия. Спустя 5 мес благодаря успешному лечению он оправился от этого осложнения, за исключением небольшого нарушения походки, объясняемого, вероятно, образованием инфаркта головного мозга.
Однако в некоторых сообщениях приводили описания замедленного восстановления высших корковых функций, таких как личностные особенности, и наличия так называемого посттравматического стресс-синдрома. Тяжелые неврологические расстройства (тетраплегия, эпилепсия, слепота) иногда приписывали ЖЭ сосудов головного мозга, но встречаемость их была низкой. Понятно, что у пациентов с множественными травмами скелета, перенесших мас-
сивную кровопотерю с эпизодами длительной гипотензии и гипоксии, установить непосредственную причину неврологических симптомов часто трудно.
В ходе изучения ЖЭ у пациентов разного возраста А.З.Блажко (1973) определил морфологические показатели ее тяжести. В зависимости от значимости признаков в характеристике тяжести патологического процесса и степени их специфичности автор разделил показатели на ведущие специфические, дополнительные специфические и неспецифические.
К первым, т. е. к наиболее значимым показателям, связанным с нахождением капель жира в кровеносном русле, он отнес массивную и тяжелую (по классификации автора) степени ЖЭ легких, наличие жировой эмболии большого круга (особенно тяжелой степени поражения головного мозга и почек), а также распространенную форму ЖЭ большого круга, т. е. поражение более двух органов. В группу дополнительных включены неразрывно связанные с ЖЭ специфические признаки, имеющие меньшее танатогенное и клиническое значение: наличие крупных (более 50 мкм) жировых эмболов в малом круге кровообращения или более 25 мкм — в большом; пневмония зоны их сосредоточения; накопление двоякопреломляющих липидов в жировых эмболах. В группу неспецифических признаков вошли показатели, которые имеют важное прогностическое значение, но могут встретиться и при других патологических процессах,— это микронекрозы головного мозга и миокарда, жировая дистрофия миокарда, пневмонии вне зоны жировых эмболов, клинические проявления ЖЭ (кар-диореспираторный синдром, общемозговые явления, дисфункция почек и пр.).
Этот же автор установил тесную взаимосвязь между обнаружением и распространенностью ЖЭ большого круга кровообращения и летальностью, между тяжелой степенью ЖЭ головного мозга или почек и распространенной формой ЖЭ большого круга, одновременным поражением головного мозга и почек и распространенной ЖЭ большого круга. Для определения степени интенсивности поражения ЖЭ сосудов большого круга при патоморфологи-ческом исследовании наиболее удобной и адекватной, по мнению А.З.Блажко (1973), следует признать классификацию S.Sevitt (1962):
— первая или малая степень тяжести — менее одного эмбола в поле зрения при малом увеличении;
— вторая или умеренная — 1—3 эмбола в поле зрения при малом увеличении;
— третья или тяжелая — более трех эмболов в поле зрения при малом увеличении.
Классификации, используемые для ЖЭ малого круга, в этом случае не подходят, так как в сосудах органов большого круга эмболов обнаруживается меньше, а танатогенное значение их больше [Блажко А.З., 1973].
Параклинические методы диагностики. Абсолютно достоверного и специфического лабораторного теста для ЖЭ не существует. Диагностическое значение имеют:
— данные исследования газового состава и КОС крови [Shier M., Wilson R., 1980; Lindeque В. et al, 1987; Richards R., 1997];
— наличие и состояние нейтральных жиров плазмы крови, о чем судят, как правило, по количеству и размерам жировых глобул [Лаврино-вич Т.С. и др., 1979; Peltier L., 1954; Bschoor F., Haach К., 1963];
— тромбоцитопения (количество тромбоцитов менее 150х109/л) с активацией адгезивной способности тромбоцитов [Shier M., Wilson R., 1980].
Вспомогательную роль играют:
— обнаружение жира в моче [Корнилов Н.В., Кустов В.М., 2001];
— повышение активности липазы в сыворотке крови,наличие жировых глобул в свертках крови (положительный криостатный тест) и гипо-кальциемия [Лавринович Т.С. и др., 1979; Peltier L., 1984; Johnson M., Lucas G., 1996].
Артериальная гипоксемия является обычным и ранним симптомом паренхиматозной дыхательной недостаточности вследствие жировой эмболиза-ции малого круга кровообращения, и газовый состав артериальной крови необходимо исследовать у всех пациентов с подозрением на ЖЭ.
При паренхиматозной дыхательной недостаточности, вызванной эм-болизацией малого круга кровообращения жиром, наряду с гипоксемией, наиболее показательно изменение альвеолярно-артериального градиента по кислороду. Нормальное значение РА-аОг при дыхании воздухом составляет 0,9—1,3 кПа (7 — 10 мм рт. ст.); половина этого различия связана с вентиляционно-пер-фузионной неравномерностью, а другая — с альвеолярным шунтированием [Зильбер А.П., 1989].
Из лабораторных показателей лишь жировая гиперглобулемия плазмы крови большинством авторов признана в качестве патогномонич-ного признака ЖЭ [Peltier L., 1954; Bschoor F., Haach К., 1963].
Эффективным способом обнаружения феномена гиперглобулемии служат методики, основанные на определении размеров и числа жировых глобул в сыворотке и плазме крови путем микроскопирования после предварительной их окраски [Лиепа М.Э., 1967, 1973; Апанасен-ко Б.Г. и др., 1976; Bschoor F., Haach К., 1963].
Первоначально мы исследовали цитратную плазму крови на различных этапах эндопротезирования; для выявления жира использовали краситель судан III и микроскопию в проходящем свете. Количество жировых капель диаметром более 8 мкм подсчитывали при увеличении 280 [Кустов В.М., Перфилетова П.Е., 1998].
Через 3 мин после внедрения бедренного компонента эндопротеза тазобедренного сустава в 12 из 16 случаев выявлена выраженная жировая гиперглобулемия, интенсивность которой в 2—3 раза превышала результаты определения жировых глобул в плазме крови тех же пациентов, взятой до операции (рис. 146).
Эмболия как причина осложнений при эндопротезировании. Тканевая эмболия, частным видом которой предстает эмболия каплями жира, является одной из причин развития осложнений как во время, так и после ортопедических вмешательств, чаще внутрикостного остеосинтеза и эндо-протезирования. Как первичное, так и ревизионное эндопротезирование крупных суставов может вызывать тканевую эмболию, приводящую к смерти пациента.
При этих операциях постоянно имеются факторы, способствующие проявлению как патофизиологического феномена, так и клинического синдрома ЖЭ. К ним следует отнести:
— нарушение целости кости и разрушение на большом протяжении содержимого костномозгового канала;
— отсутствие способности к спадению и зияние сосудов кости, широкий просвет ее вен;
— жировое перерождение с возрастом костного мозга и изменение консистенции внутрикостного жира;
— нежность жировых клеток костного мозга.

В рубрике: Реакция организма на травму