Эндопротезирование
Как и после переломов длинных костей, при эндопротезировании тазобедренного или коленного сустава увеличение внутрикостного давления стимулирует выход костного мозга в кровеносное русло более чем у 90% пациентов. При этом у 3—4% из них развивается синдром ЖЭ с вовлечением в процесс легких, головного мозга и петехиальными высыпаниями; приблизительно у 20% возможно его молниеносное и фатальное течение [Kratochwill С. et al., 1995]. Жировые капли из места операции достигают правого предсердия в течение тотального эндопротезирова-ния тазобедренного сустава [Jones R., 1975].
Биологически это давление уравнивается посредством венозной дренажной системы, расположенной в linea aspera и дистальном метафизе. Интравазация костного мозга, жира и «дебриса» ведет к характерным клиническим признакам более или менее заметной эмболии легкого, которая проявляется интраопераци-онно падением артериального давления и РСОг в конце выдоха. Чтобы избежать биологического самодренажа, логично обеспечить достаточное дополнительное дренирование костномозговой полости бедренной кости через транскорковое вентильное отверстие дистальнее предполагаемого нахождения кончика ножки протеза, наряду с помещением в канал костной пробки, когда цемент подается
под высоким давлением. Если создать вакуум в костномозговой полости, чтобы цемент втягивался в губчатую кость, то можно ожидать оптимального результата цементирования в сочетании с минимальным риском для пациента [Ulrich С, 1995].
Синдром ЖЭ связан с механическим сдавливанием содержимого костномозговой полости бедренной кости. Ультразвуковой инструмент, применяемый при ревизионных вмешательствах, отличается повышенной способностью вызывать большие потоки эмболов, особенно во время извлечения дистальной порции цемента. При достаточных компенсаторных возможностях сердечно-легочной системы больного изменения гемодинамики могут быть минимальными и оставаться на субклиническом уровне, но если пациент ослаблен, то ситуация может стать угрожающей для его жизни. Учитывая подобный механизм усугубления эм-болизации при реэндопротезирова-нии тазобедренного сустава, возможно уменьшить вероятность жировой эмболии [Woo R. et al, 1995].
И нтраоперационная аутоге-мотрансфузия (возврат клеток теряемой из раны крови) в дополнение к гемодилюции и дооперационной заготовке аутогенной крови — важный метод исключения или сокращения переливаний гомологичной крови при операциях с большой кровопо-терей. Использование аппаратов для возврата клеток крови красных клеток излившейся крови («Cell Saver») позволяет решить большинство проблем сбережения собственной крови больного, но концентрат эритроцитов пациентов, подвергающихся замещению крупных суставов, содержит жир.
Правомерен вопрос, не увеличивает ли степень риска ЖЭ в ходе операций на костях вливание до 15 мл жира [Henn-Beilharz A. et al., 1990]. Ни у одного из больных, оперированных на сосудах (контрольная группа), жира не обнаружено, несмотря на использование аппарата «Cell Saver». Из 61 пациента ортопедической группы не найдено жира у 34,4%, 1—2 мл выявлено у 16,4% и более 2 мл — у 49,2%. Никаких существенных различий объемного количества липидов в зависимости от возраста, пола, массы тела, роста пациентов и индекса Брока не установлено. На количество жира влияет тип операции (первичное или ревизионное эндопротезиро-вание тазобедренного сустава), однако различия были недостоверны, возможно, из-за малого числа пациентов, подвергнутых реэндопротезиро-ванию. Чем больше АЭК было перелито, тем более существенным было повышение объемного количества липидов. Промывающий раствор (1000 мл 0,9% раствора натрия хлорида с 30 000 ЕД гепарина) непосредственно не влиял на концентрацию жира [Henn-Beilharz A. et al., 1990]. Таким образом, интраоперационный возврат концентрата аутоэрироцитов не увеличивал опасность ЖЭ.
Эмульсионная стабильность жира плазмы зависит от состояния ее белков (фосфатидов), нарушение обмена которых, изменяя поверхностное натяжение капель жира, приводит к слиянию и укрупнению последних. Отличительным признаком де-зэмульгирования является закономерно обнаруживаемая жировая ги-перглобулемия, повышенное содержание увеличенных жировых капель (глобул). Она имеет место как при переломах крупных костей, так и при ортопедических вмешательствах на суставах конечностей.
Изучены 275 образцов крови у 150 пациентов Значительную часть составили лица преклонного возраста (59) с переломами проксимального отдела бедренной кости, которым в порядке оказания экстренной помощи выполнено внутрисуставное эндопротезирование. Пациенты (51) с дегенеративно-дистрофическими поражениями тазобедренного сустава обследованы в ходе первичного (26) или ревизионного (25) эндопротезирования; 26 исследований выполнены при замещении коленного сустава. Тяжелые
повреждения опорно-двигательной системы с переломами длинных трубчатых костей имелись у 14 пострадавших Контрольные образцы (6) взяты натощак у оперированных на мягких тканях конечностей в плановом порядке
Анализ полученных данных позволил установить следующее:
— у абсолютного большинства больных после обработки костномозговой полости в крови обнаруживается значительное количество жировых капель,
— после внедрения бедренного компонента эндопротеза число их возрастает;
— после установки обоих компонентов увеличивается количество жировых капель с повышенной адгезией к стеклу,
— в отдельных случаях выраженная жировая гиперглобулемия имейся при отсутствии клинических проявлений ЖЭ,
— удается выявить в плазме крови судано-фильные включения не жидкой консистенции. на поверхности которых имеются мелкие капли жира.
Нарушение способности жира плазмы крови к эмульгированию обнаружено нами макроскопически и в АЭК при обработке крови из операционной раны для возврата аутоэрит-роцитов в кровеносное русло пациента при реконструктивных вмешательствах на крупных суставах конечностей.
Для развития клинически выраженной эмболии необходимо сочетание ряда неблагоприятных факторов: попадание жировых клеток в циркулирующую кровь, изменение свойств циркулирующей крови, снижение концентрации белка (альбуминов), выраженная жировая гиперглобулемия, значительная степень эмболиза-ции сосудистого русла легких. Когда закупорка кровеносных сосудов жиром достигает значительной степени, патофизиологический феномен переходит в клинический синдром, развивается картина ЖЭ.
Данные о частоте ЖЭ при плановом и экстренном эндопротезиро-вании представлены в табл. 67.
Таким образом, частота смертельных исходов, связанных с жировой гиперглобулемией и эмболией, составила, по нашим наблюдениям, 1,2% на 977 операций эндопротезировання тазобедренного и коленного суставов, что свидетельствует о реальной опасности развития тяжелых. иногда опасных для жизни осложнений, обусловленных нарушениями жирового обмена и эмульсионной способности жиров плазмы при этих вмешательствах.
Генерализованную ЖЭ, возникшую через 20 мин после внедрения метилметакрилата, наблюдали при цементной фиксации обоих компонентов эндопротеза коленного сустава. Кроме того, в трех случаях этого осложнения, приведшего к смерти в первые 30 ч после тотального и однополюсного эндопротезирования тазобедренного сустава, обнаружены выраженная гипоксемия, гиперкап-ния, элементы массивной жировой эмболии сосудов легких, почек и миокарда.