Интенсивная терапия при химической фазе жировой эмболии. Сущность второй, химической, фазы эмболии сводится к вредоносному действию образовавшихся неэстерифицирован-ных жирных кислот на эндотелий легочных капилляров и легочную паренхиму. По мнению L.Peltier (1957, 1969), P.Rokkanen и соавт. (1970), G.Weisz и A.Brazilai (1973), повреждение легких с последующим развитием дыхательной недостаточности относится к наиболее важным клиническим проявлениям ЖЭ.
Легкие отвечают на наличие эм-болов нейтрального жира секрецией липазы, что является нормальной реакцией, ведущей к гидролизу жира до свободных жирных кислот и глицерола. Жирные кислоты, как указывалось выше, оказывают прямое токсическое действие на клетки эндотелия, если они присутствуют в высоких локальных концентрациях и не связаны с альбумином. Свободные жирные кислоты, действуя местно,
повышают проницаемость капиллярного ложа, вызывают деструкцию альвеол и неблагоприятно сказываются на легочном сурфактанте.
Лечение химической фазы нужно осуществлять с момента начала ферментативного расщепления эмболического жира, а именно еще в механической фазе. Первоочередными задачами лечения на этом этапе становятся, наряду с преодолением последствий эмболизации микрососудистого русла преимущественно малого круга кровообращения, уменьшение образования токсичных неэстерифи-цированных жирных кислот, т. е., с одной стороны, выраженности липолиза. С другой стороны, свободные жирные кислоты, связанные с белками плазмы крови, не обладают токсичностью. Кроме того, их отрицательное воздействие на эндотелий капилляров и подлежащие ткани проявляется прежде всего там, где высокая их концентрация сочетается с резким замедлением кровотока, что увеличивает продолжительность контакта. Значительная роль, вне сомнения, принадлежит другим биологически активным веществам, высвобождающимся при разрушении форменных элементов крови (тучные клетки, тромбоциты). Повреждение паренхимы легких с нарушением свойств альвеолокапиллярной мембраны и транскапиллярного газообмена, нарастанием интерстициального отека усугубляет гипоксемию.
Симптоматика химической фазы ЖЭ соответствует в большинстве случаев ранней или поздней прогрессирующей стадии синдрома дыхательных расстройств по Moore (1969). При тяжелой степени гипоксемии, явной зависимости больного от кислорода, выраженных признаках отека легких легочный шунт достигает 20—30% МОК. Признавая выживание больного в таком состоянии возможным, Г.А.Рябов (1994) считает при этом благоприятный исход скорее исключением, чем правилом.
Мероприятия, описанные в предыдущем разделе, продолжают при необходимости и тогда, когда можно заподозрить наступление химической фазы ЖЭ. В частности, полноценная аналгезия (использование регионарной и проводниковой анестезии) в сочетании с препаратами ос-симпато-литического действия (дроперидол по 0,05—0,1 мл/кг) ограничит высвобождение свободных жирных кислот.
J.Moylan и соавт. (1976) обнаружили у больных с симптомами ЖЭ более резкое уменьшение содержания альбумина в сыворотке крови, чем при отсутствии этого осложнения: 28 г/л и 36 г/л соответственно. Они высказали предположение, что при выраженном снижении содержания альбуминов создаются условия для появления в крови не связанных с белками свободных жирных кислот, обладающих токсическим свойством. Это делает необходимым назначение белковых препаратов (альбумин) для связывания их избытка. Обычная доза составляет 200—300 мл 5—10% раствора в сутки.
Один из механизмов повреждения легких — рефлекторная вазоконстрик-ция и бронхоспазм вследствие освобождения серотонина, простагланди-нов и других гуморальных факторов осажденными в легких жировыми глобулами и тромбоцитами [Рябов Г.А., 1994; Peltier L., 1984]. Следовательно, лечебное действие будут оказывать инфузии глюкозоновокаиновой смеси, введение эуфиллина.
Факторы, подавляющие секрецию липазы в латентном периоде, могут быть использованы для профилактики химической фазы, предупреждая быстрый гидролиз нейтрального жира до жирных кислот. А.Ю.Пащук, А.В.Иванова (1982), А.И.Трещин-ский, Г.А.Васильев (1982), Ю.Н.Шанин, В.Ю.Шанин (1993) рекомендовали, помимо специфической профилактики и лечения, применение ингибиторов протеолитических ферментов (трасилол, контрикал) по 1—
2 млн КИЕ, гордокс по 100 тыс. ЕД. Другой возможностью ингибирова-ния является введение ионов кальция для иммобилизации свободных жирных кислот как кальциевых мыл [Peltier L., 1984].
Вопрос о проведении ИВЛ в химической фазе ЖЭ возникает при невозможности поддерживать достаточный уровень оксигенации артериальной крови при спонтанном дыхании кислородно-воздушной смесью даже в режиме ПДКВ. Показанием к ней служит РаОг < 60 мм рт. ст. •при дыхании кислородом. Режим ИВЛ подбирают так, чтобы не создавать дополнительное препятствие внутрилегочному кровотоку и, постепенно урежая частоту дыхательных циклов и снижая концентрацию Ог во вдыхаемой смеси, обеспечить необходимое насыщение артериальной крови кислородом.
При преобладании гипоксемии и нормокапнии А.И.Трещинский и Г.А.Васильев (1982) считали перспективным применение длительной экстракорпоральной оксигенации с помощью мембранного оксигенатора.
Никотиновая кислота снижает содержание ХС и ТГ в плазме крови. Этот эффект, возможно, обусловлен антилиполитическим действием ее в жировой ткани, в результате чего уменьшается концентрация неэстери-фицированных жирных кислот. Для лечения больных с гиперлипидемией используют до 1—2 г никотиновой кислоты 3 раза в день при потребности организма в нормальных условиях менее 30 мг/сут [Лоу-ренс Д.Р., Бенитт П.Н., 1993].
При преимущественно легочной форме ЖЭ после купирования ОДН реабилитацию проводят по тем же принципам, что и при ОДН, вызванной другими этиологическими факторами, и направлена она на максимально возможное расширение резервов дыхания [Зильбер А.П., 1989].
Дыхательная реабилитация должна включать в себя мероприятия по усилению дренирования дыхательных путей, газообмена с помощью оксигенотерапии; увеличению силы и выносливости дыхательных мышц; улучшению кровообращения и функции других органов и систем. Программа дыхательной реабилитации составляется с учетом доступных для больного методов и должна сопровождаться периодическим контролем за функцией дыхания.
После ЖЭ с преимущественным поражением головного мозга симптоматическое лечение, направленное на восстановление утраченных функций, ликвидацию неврологических расстройств, должно сочетаться с мероприятиями по уходу и общеукрепляющим лечением. Как правило, отмечается медленный, но полный регресс симптоматики.

В рубрике: Реакция организма на травму