Хирургические пособия по поводу повреждений и заболеваний опорно-двигательного аппарата относятся к числу наиболее травматичных операций. Результирующее повреждающее воздействие на организм пациента всех элементов хирургической агрессии и анестезии, растянутая во времени кровопотеря, имплантация массивного инородного тела вызывают изменения в белковом, углеводном, минеральном обмене, существенно нарушают равновесие в системе коагуляции крови [Корнилов Н.В. и др., 1996; Моггеу В., 1991].
Очень высок риск развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей после ортопедических операций с использованием различных имплан-татов. Частота тромбоэмболических осложнений составляет 3,4—50% [Корнилов Н.В. и др., 1997], что объясняется различной степенью настороженности и использованием разных способов диагностики (от констатации клинических проявле-
ний до проведения фибриногенового теста). С помощью последнего Вег-gqvist (1983) выяснил, что после общехирургических операций тромбоэмболия встречается в 29% случаев, урологических — в 38%, а после тяжелых ортопедических вмешательств — в 50% случаев и более, в то время как на основании клинической симптоматики послеоперационный тромбоз глубоких вен нижних конечностей констатируется только у 3% больных [Parker M. et al., 1997]. R.Quinet и Е.Winters (1992) оценивают частоту тромбоза после эндопро-тезирования ТБС в 25%. J.Harrison и соавт. (1997) считают его самым частым осложнением данной операции. O.Dahl (1998) предупреждает о том, что у таких больных он часто протекает бессимптомно, и тромб в малом круге кровообращения может обнаружиться лишь на аутопсии. Young-Hoo Kim и Jin-Suck Suh (1988) на основании анализа публикаций нашли, что без профилактического лечения это заболевание может развиться у 35—60% больных, причем у 2—16% — с явлениями тромбоэмболии легочной артерии, в том числе с летальным исходом у 2—3,4%. S.Be-gentz (1988) пишет, что от нее погибают около 2% больных после плановых операций на ТБС. Е.Campling и H.Devlin (1998) считают эмболию легочной артерии основной причиной смерти больных после эндопротезиро-вания ТБС. Опасность развития смертельной эмболии существует как минимум в течение 30 дней после операции [Bergvist D., 1988].
Высокая распространенность данного патологического состояния связана с постарением населения, повышением травматизма, гиподинамией и, что особенно важно, игнорированием травматологами в стационаре профилактики тромбоэмболических осложнений. А если профилактику и проводят, то наиболее часто назначают гепарин в низких дозах как изолированно, так и в сочетании с дегидроэрготамином. При этом лечение гепарином и особенно варфа-рином может способствовать образованию гематомы в области послеоперационной раны, чревато профуз-ными кровотечениями, в том числе желудочно-кишечными.
С другой стороны, Ch.Bulstrode (1998), собрав сведения о 100 тыс. пациентов, подвергнутых тотальному эндопротезированию ТБС, нашел, что от эмболии легочной артерии, обусловленной послеоперационным тромбозом глубоких вен нижних конечностей, умирают менее 2 на 1000 оперированных. Такую же статистику (0,2%) на 2090 операций, по данным Регистра эндопротезирова-ния Великобритании, приводят Fender и соавт. (1997) и на основании изучения причин летальных исходов 130 тыс. подобных вмешательств, описанных в публикациях [Murray et al., 1996]. Поэтому Ch.Bulstrode (1998) предлагает тщательно взвешивать достоинства соответствующего профилактического лечения и сопутствующие ему негативные факторы, а не идти на поводу у фармацевтических компаний, всячески рекламирующих антикоагулянты.
A.Planes и соавт. (1990) связывают развитие тромбоза глубоких вен прежде всего со стазом крови, O.Dahl (1998) — с повреждением стенки кровеносных сосудов, обеспечивающих отток крови от области операции, усиленной местной и системной активацией коагуляции и застоем крови во время хирургического вмешательства, А.Н.Веденский и соавт. (1993) — с сутью самого дегенеративно-дистрофического процесса, операционной травмой, кровопотерей и длительной релаксацией мышц при наркозе. Последние авторы, а также Г.В.Коршунов (1998), полагают, что по крайней мере у половины пациентов тромбообразование начинается уже во время операции и в ближайшие часы после нее, а его проявления наступают позже.
M.McNally и R.Mollan (1993) с помощью плетизмографии, производившейся после эндопротезирования ТБС, выявили существенное снижение венозного оттока в обеих нижних конечностях, больше на оперированной стороне. Они объясняют это действием двух механизмов — общего (гуморального) ответа на хирургическую агрессию или травму и местной реакции. Первый механизм при гладком течении послеоперационного процесса не длителен (до 3 сут) и сказывается на обеих нижних конечностях, второй продолжает действовать даже тогда, когда больной уже ходит, причем нормализация функции вен пораженной конечности, по данным цитируемых авторов, не наступала даже к концу срока наблюдения, составлявшего 6 нед. O.Dahl (1998) видит причину столь длительной реакции в обусловленном хирургической агрессией подавлении фибринолитической системы, за которым следует реактивация коагуляцион-ной системы в сочетании со сниженным кровотоком в нижних конечностях. Д.М.Пучиньян и соавт. (1987) придают большое значение в генезе развития общего ответа выделению в результате операционной травмы большого количества катехоламинов, мобилизующих свободные жирные кислоты, и значительной кровопотере, ведущей к активизации свертывающей системы крови и спазму мелких сосудов, a S.Bredbacka и соавт. (1987) — активации коагуля-ционных, фибринолитических и каллек-риин-кининовых механизмов. Следует принимать во внимание и повышенную склонность больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями ТБС к тромбофилическим состояниям.
Список факторов риска, способствующих развитию тромбозов глубоких вен в ответ на хирургическую агрессию, составленный А.С.Авруни-ным и Г.М.Абелевой (1991) на основании анализа большого массива опубликованных данных, очень обширен (как ни для одного другого общего осложнения) и включает в себя немало факторов, присущих рассматриваемому контингенту больных,— это прежде всего случаи тромбоза глубоких вен и тромбоцитоза в анамнезе, а также женский пол, наличие варикозного расширения вен, ожирения, гипертонической болезни, поражений сердца, довольно большая продолжительность и тяжесть операции, существенная кро-вопотеря, длительный постельный режим (табл. 68). А.В.Каплан (1983), A.Nillius и S.Nylander (1979) относят всех больных гериатрического возраста к «тромбозоопасной группе». В коллективе высокого риска частота тромбоза глубоких вен оценивается в 40—80% и смертельной тромбоэмболии легочной артерии — в 1—10%.
В качестве профилактики тромбоза вен применяется ряд общих немедикаментозных методов (ЛФК, перемежающееся сдавление голеней,
ношение эластичного чулка, тугое бинтование, раннее вставание, электростимуляция мыщц и мн. др., спо-сбствующих усилению венозного кровотока в нижних конечностях и активации местного фибринолиза. Общие неспецифические мероприятия эффективны лишь в комплексе со специальным медикаментозным воздействием, направленным на предотвращение внутрисосудистого тромообразования. Это особенно относится к больным с повышенным риском развития тромбоза [Павловский Д.П., 1988].
Оперативные вмешательства на ТБС, особенно эндопротезирование, сопряжены с повышенной опасностью развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей, оптимальные пути профилактики которого пока не найдены [Swierstra В. et al., 1988]. Наиболее перспективным представляется превентивное лечение НМГ — эноксопарином [Vihazzer H., Woler M., 1986; Fridman A., 1988], однако отечественные ортопеды-травматологи пока не имеют достаточного опыта его применения в клинической практике.
В 1992 г. на Европейском согласительном совещании было сделано заключение о надежности, затратной эффективности и безопасности профилактического лечения больных групп умеренного и высокого риска низкомолекулярными гепаринами [Borris L. et al., 1994], в число которых включен и эноксапарин (торговое название «клексан»).
Эноксапарин обладает высоким сродством к антитромбину III и оказывает двоякое действие на процесс свертывания крови, воздействуя на коагуляционный каскад сразу в двух местах — ингибируя протромбиназу (фактор V), предотвращая тем самым образование тромбина, и инак-тивируя тромбин (фактор На). Он в меньшей степени, чем обычный гепарин, взаимодействует с тромбоцитами и реже вызывает тромбоцито-пению [Прохоренко И.О. и др., 1998].
Противопоказаниями к назначению эноксапарина считается наличие тромбоцитопении, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, расстройств мозгового кровообращения, нарушений функции печени, значительной степени артериальной гипертензии (диастолическое давление более 120 мм рт. ст).
Необходимость, важность, актуальность проблемы профилактики тромбо-эмболических осложнений в оперативной травматологии и ортопедии в настоящее время не вызывает сомнений.
По совокупности всех рассматриваемых критериев для хирургической практики травматологии, ортопедии наиболее предпочтительным является Клексан. Наиболее целесообразно начинать введение Клексана за 6 ч до начала планового оперативного вмешательства, что позволяет в полной мере реализовать антитромботиче-ский эффект, в достаточной мере обеспечить активирующее действие на биохимические процессы мембраны эритроцитов. Следующую инъекцию предлагается проводить через 12 ч. Последующие введения препарата для профилактики тромбоэмболиче-ских осложнений рекомендуется проводить 1 раз в сутки до начала активизации больного.

В рубрике: Реакция организма на травму